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隨著年齡增長，我們身上的細胞也在不斷更新?lián)Q代，受損或衰老的細胞被清除，被新的細胞替代。這很大程度上得益于我們身體中的干細胞，這些細胞在我們出生后，仍然保持著分裂和分化成不同細胞的能力，它們對于我們身體細胞的更新至關(guān)重要。

然而，隨著年齡的增長，我們的身體也可能在細胞層面積累一些損傷：我們的遺傳物質(zhì)—— DNA ，可能因為各種原因受損。這些損傷可能來源于外界化學物質(zhì)或物理因素等的刺激，也可能在細胞分裂的正常過程中偶然發(fā)生，讓 DNA 的變異逐漸積累。隨著時間的推移，這些突變可能會影響控制細胞生長和分裂的基因，讓一些細胞開始不受控地分裂增殖，從而導致癌變。

不過我們的身體和細胞對此也有應(yīng)對措施，它們有著一些修復(fù)機制，干細胞會不斷自我修復(fù)和更新，以確保 DNA 損傷不會對機體和細胞的正常功能造成影響。但這些修復(fù)機制不是完美的，一些突變?nèi)匀粫槐Ａ粝聛恚M管短時間內(nèi)可能不會對機體功能造成影響，但隨年齡增長，這些突變——尤其是在干細胞中的突變——仍可能會不斷積累，最終導致腫瘤的形成。

癌癥在人類各個年齡段都會發(fā)生，但在人類生命的第六個和第七個十年，發(fā)病率會急劇上升。這時，人體不管是組織、器官還是細胞層面，都已經(jīng)出現(xiàn)了明顯的衰老。對于細胞來說，“衰老的標志”包括端粒縮短、基因組更加不穩(wěn)定、代謝壓力增強、細胞間通訊失調(diào)和表觀遺傳學改變等，這些變化會對身體組織產(chǎn)生多種有害影響。對于干細胞來說，衰老可能會損害它們自我修復(fù)的能力，從而增加癌變的風險。

然而有科學家發(fā)現(xiàn)，盡管隨著年齡增長，癌癥發(fā)病率會逐漸上升，但超過某個年齡段之后，一些癌癥的發(fā)病率卻反而有所下降。以約占全球癌癥死亡率 7% 的肺腺癌為例：確診肺腺癌的中位年齡為 71 歲；且不管是吸煙者還是非吸煙者，肺腺癌發(fā)病率都會隨著年齡的增長而增加。然而，這一發(fā)病率卻在 80～85 歲后開始下降。

在兩個月前發(fā)表于《自然》（Nature）的一項小鼠研究中，研究人員探究了其中的原理。

“衰老的細胞失去了自我更新的能力，因此也失去了形成失控生長的癌細胞的條件。”該研究的第一作者，美國斯隆-凱特林癌癥研究所（Memorial Sloan Kettering Cancer Center）的博士后研究員莊雪倩（音譯，Xueqian Zhuang）博士說道。

研究團隊利用小鼠來探究衰老如何影響癌癥的發(fā)現(xiàn)，這些小鼠經(jīng)過了基因編輯，很容易患上肺腺癌。他們花了兩年多的時間將一批小鼠養(yǎng)至老年，并與 12～16 周大的的年輕小鼠相比較。他們重點關(guān)注了兩組小鼠肺部的一種干細胞——肺泡 2 型細胞（alveolar type 2 cells, AT2）的再生能力、形成腫瘤的能力以及自我更新能力，因為肺部的癌變常常就起源于 AT2 細胞。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，盡管老年小鼠與年輕小鼠的基因突變水平相似，但老年小鼠形成的腫瘤卻更少。

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要解釋其中的機制，不得不先提到一種對細胞至關(guān)重要的元素——鐵。

鐵元素是細胞產(chǎn)能、DNA 合成和細胞分裂所必需的元素。鐵含量高會促進細胞生長和增殖，這就是為什么癌細胞通常比正常細胞需要更多的鐵。而一些癌癥的治療方法也會從鐵元素下手，即通過引發(fā)癌細胞的“鐵死亡”（Ferroptosis，由鐵誘導氧化應(yīng)激引起的細胞死亡）來殺死癌細胞。

研究者發(fā)現(xiàn)，老年小鼠 AT2 細胞中一種叫做 NUPR1 的蛋白質(zhì)含量更高，這是一種轉(zhuǎn)錄因子，其含量的升高會讓 AT2 細胞對鐵穩(wěn)態(tài)的調(diào)控出現(xiàn)紊亂，出現(xiàn)“功能性缺鐵”（functional iron insufficiency），即就算細胞內(nèi)鐵含量不低，但細胞“誤認為”自己鐵含量低，并表現(xiàn)出缺鐵時的特性——不過研究者目前還沒弄清其中的具體機制。

而這些“誤認為自己缺鐵”的 AT2 細胞，便失去了很大一部分分裂和分化的能力——剛好這也是腫瘤發(fā)生所必需的能力。也因此，即便老年小鼠 AT2 細胞中的基因突變也不少，但由于這些細胞失去了增殖的能力，因此發(fā)展成腫瘤的可能性也減少了。

但另一方面，如果研究者給老年小鼠補充足量鐵元素或減少其細胞中的 NUPR1 數(shù)量，這種影響便可以被逆轉(zhuǎn)——即細胞的增殖能力會恢復(fù)，但也更容易癌變了。

“我們認為，這一發(fā)現(xiàn)可能會給人們帶來一些直接的幫助。”該研究的通訊作者圖奧馬斯·塔梅拉（Tuomas Tammela）說。“如今，數(shù)以百萬計的人在新冠大流行之后，由于感染或其他原因，肺部沒有完全愈合，因此肺功能不足。而我們的小鼠實驗表明，給予鐵元素或可幫助肺部細胞的更新和再生。”

不過，“這種方法可能不適合患癌風險較高的人群。”塔梅拉補充道。